B Sonnery-Cottet
(Lyon)
Le genou est une articulation fréquemment atteinte chez les sportifs avec un nombre important et croissant de ruptures du ligament croisé antérieur (LCA). L’apparition de nouvelles techniques chirurgicales a permis d’obtenir ces 20 dernières années, une nette amélioration des résultats. Cependant, il existe des complications pré et post-opératoires, sources de mauvais résultats, qu’il convient de dépister et de traiter. Parmi elles, la plus fréquente et la plus redoutée est certainement le flessum du genou dont la physiopathologie nous était jusqu’à l’heure inconnue.
De nombreuses publications ont récemment mis en évidence une modification de la plasticité cérébrale après rupture du LCA avec altération des fonctions cognitives et motrices. L’inhibition motrice, aussi appelée « Arthrogenic Muscle Inhibition » (AMI) est responsable de complications potentiellement sévères à court et long termes. L’AMI peut être défini comme un déficit d’extension active du genou, conséquence d’une contraction altérée du muscle quadriceps fémoral, en particulier du Vastus Medialis Oblique (VMO) d’origine réflexe centrale, souvent associé à une contracture des ischios-jambiers. Suite à une entorse du genou, les atteintes articulaires modifient la réponse des récepteurs sensoriels avec des effets profonds sur l’excitabilité au niveau du cortex moteur frontal (thêta) associée à un réflexe spinal qui produit typiquement un schéma de facilitation des fléchisseurs et d’inhibition des extenseurs. Cette physiopathologie explique le flessum antalgique après entorse du genou.
The knee is a commonly injured joint in athletes with a large and growing number of anterior cruciate ligament (ACL) ruptures occurring. The emergence of new surgical techniques has led to a clear improvement in results over the last 20 years. Despite this, complications such as stiffness and fixed flexion-deformity persist and remain a significant and frequent source of pre and post operative morbidity to the patient. Furthermore, the aetiology, assessment and treatment of flexion deformity and stiffness in the post ACL injured patient remains poorly understood.
Numerous publications have recently highlighted modification of functional brain plasticity after ACL injury with alteration of both cognitive and motor function being observed. These changes may lead to motor inhibiton and dysfunction. Motor inhibition, also called « Arthrogenic Muscle Inhibition » (AMI), may be responsible for several short- and long-term complications observed afrer ACL injury.
AMI can be defined as a deficit of active knee extension, resulting from an altered contraction of the quadriceps femoris muscle, in particular the Vastus Medialis Oblique (VMO) due to a central reflex, and is often associated with a contracture of the hamstrings. Following knee injury, joint damage modifies the response of sensory receptors with profound effects on excitability in the frontal motor cortex (theta) associated with a spinal reflex that typically produces a flexor activiation and extensor inhibition pattern. This pathophysiology provides a pathoanatomical explanation for the extension deficit observed after knee injuries.